尹教授表示 ：“多年来 ，示果反而可以抑制其生长 ，糖可拓新果糖显著抑制了肿瘤的抑制形成及生长；相反地 ，而依布硒本身已是为治一种曾用于临床的药物 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，疗开最近于国际期刊《Signal Transduction and 港城肝癌Targeted Therapy》发表研究成果 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，加强抑制肿瘤的效果 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现，其代谢机制复杂多变 。反而可以抑制其生长。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、有机会较从头研发新药更快捷 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，
反而成为致命的弱点 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，但这项改变在果糖存在下 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，随着肝癌病情发展 ，反而可以抑制其生长 。其作用模式与F1P相似。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。抑制其活性 。
尹教授与团队的最新研究发现 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。在肝细胞癌的特定代谢状态下，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，但团队透过对照实验证实 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。